Снижение активности одного гена нормализовало тревожное, депрессивное и антисоциальное поведение у мышей.
Ученые из Института нейронаук Испании под руководством Хуана Лермы выяснили, что определенная группа нейронов в миндалевидном теле — области мозга, отвечающей за обработку эмоций — влияет на появление тревожности, депрессии и нарушений социального поведения. Исследование, опубликованное в iScience, показывает: восстановление баланса нейронной возбудимости в одной из зон миндалевидного тела способно обратить такие изменения вспять у мышей.
Ранее было известно, что миндалевидное тело участвует в регуляции тревоги и страха. Теперь исследователи выделили конкретную популяцию нейронов, дисбаланс активности которых сам по себе вызывает патологическое поведение.
Команда использовала генетически модифицированных мышей с повышенной активностью гена Grik4, увеличивающего нейронную возбудимость. Такие животные демонстрировали признаки тревожности и социальной изоляции, сходные с симптомами у людей при аутизме и шизофрении.
Затем авторы нормализовали экспрессию Grik4, что восстановило связь с тормозящими нейронами. Этого оказалось достаточно, чтобы обратить тревожное и аутичное поведение.
«Эффект был удивительно сильным», — отмечает первый автор работы Альваро Гарсия.
Метод проверили и на обычных мышах без генной модификации с повышенной тревожностью — и получили сходный эффект.
При этом некоторые когнитивные нарушения, например проблемы с распознаванием объектов, не исчезли — вероятно, в их развитии участвуют другие структуры мозга, такие как гиппокамп. Тем не менее результаты указывают на перспективность открытия для разработки нового лечения.
«Воздействие на эти специфические нейроны может стать более точной стратегией лечения аффективных расстройств», — заключает Лерма.